Metformin klase pami medikaman oral ki pi preskri pou dyabèt tip 2 atravè lemond. Rechèch ki fèt nan deseni ki sot pase yo te verifye ke pi lwen pase endikasyon debaz li yo pou jesyon dyabèt, metformin egzèse efè potansyèl enpòtan nan terapi anti-kansè, entèvansyon anti-aje ak tretman divès maladi metabolik, sa ki fè li non "dwòg mirak la". Dènyèman, yon papye rechèch ki te adrese metformin-degradasyon PD-L1 te vin viral atravè rezo sosyal yo. Etid la konfime ke dwòg mirak sa a kapab pote efikasite imunoterapi, ajoute yon lòt aplikasyon famasi valab nan dosye li yo.
Ranvèse Defisyans kognitif
Pasyan ki soufri doulè kwonik souvan devlope doulè-defisi koyitif ki asosye, ki pèsiste menm lè yo bay analgesik konvansyonèl yo. Kotèks serebral prefrontal la posede gwo plastisit neral, epi yo sipoze renouvèlman adaptive kortik ki deklanche pa doulè ki pèsistan yo se chofè ki kache nan malfonksyònman mantal sa yo. Aktyèlman, entèvansyon klinik konvansyonèl yo echwe byen rezoud doulè -defisyans mantal yo pwovoke. Chèchè ki soti nan University of Texas nan Dallas te konstwi yon modèl sourit ki refère malfonksyònman koyitif ki gen rapò ak doulè-pou analize efè terapetik plizyè ajan famasi yo. Eksperyans in vivo yo te demontre ke yon rejim terapetik metformin 7-jou yo te administre nan yon dòz 200 mg/kg pwa kò reyalize yon ranvèse konplè sou doulè-pwovoke defisi kognitif nan sourit yo. Kontrèman, gabapentin, yon ajan premye liy pou doulè neropatik ak epilepsi, pa montre okenn benefis ki ka geri konparab. Konklizyon sa yo sipòte repurposing nan metformin nan trete defisyans mantal nan pasyan k ap viv ak doulè neropatik.
Terapi adjuvant pou sispann fimen
Fimen tabak konstitye kòz prensipal morbidite ak mòtalite ki ka evite nan mond lan; men, pifò fimè yo ap lite pou yo kite fimen avèk siksè akòz sentòm retrè grav pandan yo sispann fimen. Envestigatè nan University of Pennsylvania te idantifye ke administrasyon metformin kwonik aktive kaskad siyal AMPK, tandiske siyal AMPK yo siprime lè metformin sispann. An konsekans, ekip rechèch la te ipotèz ke aktivasyon famasi nan chemen AMPK a ta ka soulaje manifestasyon retrè. Kòm yon agonist AMPK kanon, yo te administre metformin nan sourit ki montre repons retrè, epi yo te obsève soulajman mezirab nan konpòtman retrè nan sijè bèt yo. Rechèch sa a pwouve itilite metformin kòm yon ajan adjuvant pou pwogram pou sispann fimen.
Ranvèse nan fibwoz poumon
Fibwoz refere a repons aberan reparasyon tisi deklanche pa aksidan tisi atravè plizyè ògàn visceral. Metabolis selilè gouvène pwosesis reparasyon ak renovasyon aktive apre domaj tisi yo. AMPK fonksyone kòm yon switch metabolik mèt, redireksyon metabolis selilè soti nan yon eta anabolizan nan direksyon metabolis katabolik. Syantis nan University of Alabama nan Birmingham te dekouvri aktivite AMPK siprime nan blesi fibroz rekòlte nan pasyan yo te dyagnostike ak fibwoz pulmonè idyopatik, osi byen ke nan modèl sourit fibwoz pulmonè bleomicin-pwovoke. Pandan se tan, blesi fibrotik yo te gen anpil popilasyon myofibroblast ki reziste apoptoz -. Aktivasyon Farmakolojik AMPK atravè metformin nan myofibroblasts retabli sansiblite selilè nan lanmò selil apoptotik. Anplis,metforminakselere rezolisyon an nan blesi fibrotik etabli nan modèl bèt. Etid sa a endike ke metformin ak agonist AMPK altènatif reprezante kandida solid pou ranvèse patoloji fibrotik etabli.
Efè Anti-Aje
Metformin te valide pou pwolonje lavi nan plizyè modèl bèt, men enpak molekilè li yo sou selil imen yo te rete mal karakterize jiska etid resan yo. Chèchè ki soti nan Institute of Biophysics, Chinese Academy of Sciences te konfime ke metformin ki ba -dòz pwolonje lavi replika fibroblast imen ak selil souch mesenchymal yo ak ralanti pwogresyon senesans selilè. Pli lwen eksplorasyon mekanik revele ekspresyon diminye nan glutatyon peroksidaz 7 (GPx7) ansanm ak senesans selilè, ak deficiency GPx7 dirèkteman presipite senesans twò bonè. Metformin ogmante nivo nikleyè nan faktè transkripsyon Nrf2, ki an vire ogmante transkripsyon jèn GPX7 ak ogmante abondans pwoteyin GPx7 nan retikul endoplasmik la. Aks siyal metformin-Nrf2-GPx7 te valide tou pou retade senesans nan modèl Caenorhabditis elegans. Rechèch sa a elicide mekanis molekilè konkrè nan ki metformin diminye senesans nan selil imen yo.
Selil karsinom epatoselilè ki mouri grangou
Kansèm epatoselilè (HCC) manifeste siyati metabolik diferan parapò ak epatosit nòmal yo: selil HCC yo eksprime twòp -hexokinase 2 (HK2) afinite pandan y ap siprime aktivite katalitik glikokinaz (GCK). Fenotip metabolik glikoz inik sa a pèmèt terapi selektif vize kont selil HCC malfezan. Chèchè nan University of Illinois Chicago okòmansman te eseye bloke glikoliz atravè anpèchman HK2 pou mouri grangou selil HCC, men monoterapi HK2 te bay yon efikasite limite nan anpeche pwopagasyon timè. Selil HCC yo devlope repwogram metabolik adaptatif sou repwesyon HK2 lè yo kontwole fosforilasyon oksidatif mitokondriyo pou kenbe rezèv enèji. Ko-administrasyon metformin anile mekanis siviv adaptasyon selil timè sa yo, epi rejim terapetik konbine an pwovoke lanmò selil HCC ak siprime kwasans timè. Rechèch sa a mete aksan sou konbinezon inibitè HK2 ak metformin kòm yon estrateji terapetik pwomèt pou tretman karsinom epatoselilè.
