Yon etid medikal dènyèman pibliye nan Britain'sLanatijounal montre ke wo glikoz nan san egzèse yon efè negatif sou nivo yo nan 5-hydroxymethylcytosine (5hmC), yon modifikasyon ADN ki se perturbé nan kansè. Konklizyon sa a ka ede eksplike poukisa dyabèt ogmante risk kansè.
Dyabèt se yon sendwòm metabolik konplèks ki karakterize pa nivo glikoz nan san ki toujou wo, souvan akonpaye pa grav, konplikasyon ki menase lavi -. Dapre rapò mondyal dyabèt Òganizasyon Mondyal Lasante a, kantite adilt k ap viv ak dyabèt atravè lemond te triple pandan prèske kat deseni ki sot pase yo. Etid epidemyolojik anvan yo te demontre ke dyabèt ogmante risk kansè, epi ipèglisemi yo sipoze kòm prensipal chofè ki kache dyabèt-asosyasyon kansè sa a.
Men, mekanis molekilè ki dèyè korelasyon sa a rete mal konprann. Li pa klè ki jan glikoz wo nan san pwovoke chanjman jenetik oswa epigenetik ki finalman mennen nan kansè.
Chèchè yo te idantifye ke TET2, yon jèn-sipresyon timè, katalize konvèsyon 5mC a 5hmC. Aktivite redui jèn-sipresyon timè sa a lakòz nivo 5hmC diminye nan kèk pasyan kansè.
Nan etid sa a, yon ekip rechèch ki soti nan Harvard Medical School nan Etazini te obsève redwi nivo 5hmC nan selil san pasyan ki gen dyabèt. Eksperyans atravè diferan kalite selil yo te revele yon "chanjman fosforilasyon" ki modil estabilite TET2 ak abondans 5hmC. AMP-pwoteyin kinaz aktive (AMPK), yon eleman nitritif kle ak Capteur enèji, fosforil TET2 epi amelyore estabilite li. Elve glikoz nan san siprime aktivite pwoteyin kinaz AMP-aktive, ki an vire diminye estabilite TET2 ak bese nivo 5hmC.
Rezilta eksperyans sou sourit yo endike ke medikaman anti-ipèglisemi anmetforminka siprime kwasans timè atravè chemen AMPK-TET2. Obsèvasyon sa a ofri nouvo pèspektiv pou plis rechèch klinik.
